Морфофункціональна характеристика міокарда при експериментальному цукровому діабеті
pdf

Ключові слова

кардіоміоцит, гемомікроциркуляторне русло, стрептозотоциновий цу- кровий діабет.

Як цитувати

Zhurakivska, O., Vlasiuk, T., Skrypnyk, N., Kostitska, I., Miskiv, V., & Kulynych, G. (2021). Морфофункціональна характеристика міокарда при експериментальному цукровому діабеті. Терапевтика / ім. проф. Бережницького М.М., 2(1), 11-16. https://doi.org/10.31793/2709-7404.2021.2-1.11

Анотація

Основною причиною смертності в пацієнтів із цукровим діабетом є ураження серцево-судинної системи, зокрема розвиток діабетичної кардіоміопатії та виникнення таких тяжких ускладнень, як інфаркт міокарда. Мета роботи — вивчення на гісто- та ультраструктурному рівнях морфофункціональних
змін кардіоміоцитів і судин гемомікроциркуляторного русла міокарда щурів у пізні терміни перебігу стрептозотоцинового цукрового діабету.
Матеріали та методи. Матеріалом для дослідження послужили шматочки шлуночків міокарда 10 щурів-самців лінії Вістар, які були поділені на дві групи: контрольну та експериментальну. Цукровий діабет моделювали одноразовим внутрішньоочеревинним введенням стрептозотоцину із розрахунку 6 мг/100 г маси тіла. Забирали матеріал на 56-ту добу експерименту. Використовували гістологічний, електронно-мікроскопічний та
статистичний методи дослідження. Результати. Через 56 діб перебігу експериментального цукрового діабету відзначено зменшення площі профілю кардіоміоцитів на 7,9-13,6% порівняно з контрольною групою тварин (у всіх випадках p<0,05). Виявлено збільшення площі профілю стінок та зменшення площі просвіту артеріол і капілярів, що супроводжується підвищенням індексу Вогенворта на 93,0% в артеріолах та на 57,3% у капілярах (у всіх випадках p<0,05). В останніх виявлено проліферацію базальної мембрани окремими пластинами. Такі зміни в судинах гемомікроциркуляторного русла вказують на розвиток діабетичної мікроангіопатії. Висновки. У пізні терміни перебігу експериментального цукрового діабету відмічено виражені ознаки діабетичної кардіоміопатії, яка в кардіоміоцитах морфологічно проявля- ється зменшенням їхньої площі, деструктивними змінами мітохондрій, розволокненням і вогнищевим лізисом міофібрил, підсарколемним набряком. Такі зміни спостерігаються на тлі розвитку діабетичної мікроангіопатії.

https://doi.org/10.31793/2709-7404.2021.2-1.11
pdf

Посилання

Remedio R.N., Castellar A., Barbosa R.A. Morphology and protein content of hepatocytes in type I diabetic rats submitted to physical exercises // Micron. — 2011. — Vol. 42 (5). — P. 484-491.

Trachanas K., Sideris S., Aggeli С., Poulidakis E., Gatzoulis K. et al. Diabetic Cardiomyopathy: From Pathophysiology to Treatment // Hellenic J. Cardiol. — 2014. — Vol. 55. — P. 411-421.

Капустинська О.С. Фактори ризику розвитку ішемічної хвороби серця та діабетичної кардіоміопатії у хворих на цукровий діабет 2-го типу // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. — 2014. — № 2. — С. 107.

Хара М.Р., Головач Н.А., Орел Ю.М. Морфометричні критерії пошкодження міокарда щурів різної статі в умовах стрептозотоцинового цукрового діабету на тлі різної активності системи оксиду азоту // Вісник морфології. — 2014. — Т. 20 (2). — P. 324-327.

Цитовський М.Н. Статистичний, клінічний та морфологічний аспекти впливу цукрового діабету на стан серцево-судинної системи // Науковий вісник Ужгородського університету, серія «Медицина». — 2017. — Т. 1 (55). — C. 168-177.

Aneja A., Tang W.H.W., Bansilal S., Garsia M.J., Farkouh M.E. Diabetic Cardiomyopathy: Insights into Pathogenesis, Diagnostic Challenges, and Therapeutic Options // The American Journal of Medicine. — 2008. — Vol. 121. — P. 748-757.

Bartnik M., Malmberg K., Norhammar A. Newly detected abnormal glucose tolerance important predictor of long term outcome after an acute myocardial infarction // Eur. Heart J. — 2004. — Vol. 25. — P. 1880-1890.

Peterson L., Herrero P., McGill J., Schechtmann K.B., Kisrieva-Ware Z. Fatty acids and insulin modulate myocardial substrate metabolism in humans with type 1 diabetes // Diabetes. — 2008. — Vol. 57. — P. 32-36.

Phielox E., Mensink M. Type 2 diabetes mellitus and skeletal muscle metabolic function // Physiol. Behav. — 2008. — Vol. 94 (2). — P. 252-258.

Галенова Т.І., Ракша Н.Г., Остапченко Л.І. Функціонування деяких ключових ферментів вуглеводного обміну у щурів за умов експериментального ЦД 2 типу // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. — 2011. — № 2. — С. 13-21.

Жураківська О.Я., Міськів В.А., Ткачук Ю.Л., Дутчак У.М., Гречин А.Б., Клипич Я.І. Морфофункціональні зміни гіпоталамо-гіпофізарнонаднирникової системи при експериментальному цукровому діабеті // Conference Proceedings. Innivative technology in medicine: experience of Poland and Ukraine. — 2017; April 28-29; Lublin. Lublin; 2017. — C. 117-121.

Ткачук Ю.Л. Реакція гіпофізарно-наднирникової системи у ранні терміни розвитку експериментального цукрового діабету // Світ медицини та біології. — 2015. — № 1. — C. 159-162.

Кущ О.О., Матусяк Б.М., Федоренко В.П. Цукровий діабет. Визначення, термінологія, класифікація, патогенез ускладнень (частина І) // Вісник Вищої медичної освіти. — 2009. — № 3. — C. 39-51.

Kunz J. Update on diabetic macroangiopathy // Pathologe. — 2012. — Vol. 33 (3). — P. 192-204.

Leeper B. Diabet and cardiovascular disease // Crit. Care nurse north Amer. — 2011. — Vol. 23 (4). — P. 677-685.

Ефимов А., Зуева Н., Скробонская Н. Диабетические ангиопатии: этиология и патогенез // Ліки. — 2004. — № 11. — С. 36-38.

Левицький В.А., Жураківська О.Я., Міськів В.А., Заяць Л.М., Петрів Р.Б., Якимів Ю.М., Кіщук Б.М., Гнатюк Р.З., винахідники; Левицький В.А., Жураківська О.Я., Міськів В.А., Заяць Л.М., Петрів Р.Б., Якимів Ю.М., Кіщук Б.М., Гнатюк Р.З., патентовласники. Спосіб моделювання цукрового діабету 1-го типу у тварин різного віку. Патент України № 62966. 2011 вер. 20.

Завантаження

Дані завантаження ще не доступні.