Ключові слова
метаболічний синдром
артеріальна гіпертензія
інсулінорезистентність
гіперінсулінемія
Як цитувати
Анотація
Резюме. Останніми роками увагу науковців привернула можлива участь жирової тканини, зокрема маркерів її гормональної активності (лептин, адипонектин, фактор некрозу пухлин альфа (ФНП-α), β2-рецептори інсуліну) у патогенетичних механізмах формування метаболічного синдрому (МС).
Мета роботи – оцінити активність прозапального цитокіна ФНП-α, рівня β2-рецепторів інсуліну, лептину та адипонектину у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) із МС залежно від типу інсулінемії і ступеня ожиріння.
Матеріал і методи. Обстежено 139 хворих на НАЖХП із МС. Залежно від рівня ендогенного інсуліну (ЕІ) у крові натще хворих розподілено на дві групи: 1-ша група – 59 хворих із нормальним рівнем ЕІ в крові (з нормальною масою тіла – 34, з ожирінням – 25); 2-га група – 80 хворих зі спонтанною гіперінсулінемією (ГІ) (з нормальною масою тіла – 32, з ожирінням – 48). Контрольна група – 20 практично здорових осіб.
Результати та обговорення. У всіх обстежених хворих виявили достовірне підвищення рівня β2-рецепторів інсуліну. У хворих зі спонтанною ГІ та ожирінням рівень β2-рецепторів інсуліну в 4,7 раза перевищив показник у здорових осіб (р<0,05) і в 1,5 раза – показник у хворих з ожирінням та нормальним рівнем ЕІ (р2<0,05). У всіх хворих на НАЖХП із МС відмічено гіперлептинемію та гіпоадипонектинемію. У пацієнтів обох груп з ожирінням рівень лептину в 3,7 та 5,6 раза відповідно перевищував показник здорових осіб (р<0,05). У хворих зі спонтанною ГІ та ожирінням – у 1,5 раза вище порівняно з хворими з нормальним ЕІ в крові й ожирінням (р1<0,05). У всіх хворих спостерігалась гіпоадипонектинемія. Зокрема, у пацієнтів 1-ї та 2-ї груп з ожирінням рівень адипонектину виявився зниженим на 7,0 та 47,0% відповідно порівняно зі здоровими (р<0,05); у хворих 2-ї групи з ожирінням – на 43,0% порівняно з показником у хворих 1-ї групи (р2<0,05). Рівень ФНП-α був достовірно підвищеним у хворих обох груп. Так, у пацієнтів 1-ї та 2-ї групи з ожирінням даний показник на 12,0 та 37,0% перевищив рівень у здорових (р<0,05), а у хворих 2-ї групи з ожирінням показник ФНП-α на 22,0% перевищив рівень у 1-й групі (р2<0,05).
Висновки. Важливу роль у розвитку й прогресуванні НАЖХП у хворих із МС відіграє ГІ, інсулінорезистентність (ІР), гіперлептинемія та гіпоадипонектинемія. Підвищення рівня ФНП-α в крові призводить до активації цитокінового каскаду запальної реакції та наростання тяжкості ІР у хворих на НАЖХП із МС.
Посилання
Paik JM, Golabi P, Deavila L et al. Causes of death in patients with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): data from national vital statistics system (NVSS). Journal of Hepatology. 2020;73:S109.
Petta S, Hagström H, Geier A et al. Europe’s largest meta-analysis on the prevalence of nonalcoholic fatty liver disease, nonalcoholic steatohepatitis and advanced fibrosis (F3-F4). Journal of Hepatology. 2020;79(Suppl. 1).
Younossi Z, Yilmaz Y, El Kassas M et al. Significant knowledge gap about non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) in real-world practices: a global survey of hepatologists, gastroenterologists, endocrinologists and primary care physicians. Journal of Hepatology. 2020;73:S440.
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal. 2018;39(33):3021-104.
Boulouta A, Kanaloupitis S, Issaris V et al. Metabolic profiling of patients with non-alcoholic fatty liver disease. A single center experience. United European Gstroenterology Journal. 2020;8(85):8-142.
Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA: The Journal of the American Med Association. 2001;285(19):2486-2497.